La oss leve lenger: Hvordan forskere planlegger å bremse aldring
Gjennomsnittlig menneskelig levetid avhenger av forholdene i dette livet, og i løpet av historien var denne figuren stadig i endring - fra krig til krig, fra oppdagelse til oppdagelse. En moderne bosatt i et utviklet land lever mye lenger enn sine forfedre. I middelalderen var det vanskelig å møte en person eldre enn 30-35 år, og ikke så lenge siden, i slutten av XIX-tallet var gjennomsnittlig levetid bare 40 år (i Russland - 30-40, i Storbritannia - 41-50). Nå bor den gjennomsnittlige personen rundt 67 år, den er knyttet til endring i sosiale mønstre, utvikling av medisin, generell økning i levestandarden.
Lengden på våre liv har økt, men dette er ikke nok for oss: Forskere over hele verden ser etter måter å forlenge ungdommen på. Det handler ikke om eksterne manifestasjoner, men om helse: Det er nye måter å håndtere sykdommer forbundet med aldring, og for å sikre en sunn levetid - fra transplantasjon av en retina vokst i et laboratorium for å endre strukturen av DNA ved hjelp av genterapi. I frykt for alderdom er det lite rasjonelt: voksen opp er en naturlig, ganske interessant og kognitiv prosess. Men hvem blant oss, hvis det var en slik mulighet, ville ikke ha tatt "ekstra tid" for å få tid til å lære, se og gjøre litt mer? Vi forstår hva vitenskapen er i stand til i dag for å redusere kroppsforebygging, og hva slags gjennombrudd vi kan forvente i overskuelig fremtid.
I en National Geographic-dokumentar kalt Breakthrough: Age of Aging, er en biodemograf og gerontolog ved University of Illinois, Dr. Jay Olshansky, optimistisk for å undersøke anti-aging metoder: "Hvis vi kan bremse aldring enda litt, vil det En monumental prestasjon. Folk kan føle seg yngre mens de er eldre. Vitenskapen om aldring har allerede gjort nok gjennombrudd for å lede oss til ideen om at dette er troverdig og dessuten mulig. Dette skjer allerede i dvs tester med andre arter, og det er sannsynlig at de samme tingene som kan gjøres for folket. "
Å utvide sunt liv og bli kvitt de såkalte sykdommene hos eldre er en viktig retning i gerontologi. Som det er kjent, i tillegg til generell forvirring av organismen med alder, er det en rekke sykdommer, i høyrisikogruppen, spesielt de eldre: hypertensjon, hjertearytmi i forskjellige former, diabetes, leddsykdommer. Selvfølgelig, i tillegg til alderen, er det mange andre faktorer i utviklingen av sykdommer, men forebygging kan bidra til å redusere risikoen, nemlig en sunn livsstil. Om fordelene ved ulike idretter - fra yoga til løp - vi fortalt mer enn en gang, men at mange leger sier at å gi opp dårlige vaner som å røyke og lyst på fettstoffer, kan bidra til å forlenge et sunt liv. Samtidig er det mange ivrige røykere og bakende elskere blant langleverandørene og langt fra all favorisport. I motsetning til dette er kroppene deres i stand til å beskytte seg mot rask aldring. Mekanismer med naturlig levetid, forskere må fremdeles lære - kanskje tilfellet i et bestemt langlevelsesgen.
Mens amerikanske forskere var på utkikk etter måter å eliminere de utvendige tegnene på aldring, gjorde de japanske kollegaene en vellykket retinalimplantasjon.
Når det gjelder foryngelse, har folk en tendens til å stole på de "revolusjonære" metodene, fordi de krever mye mindre innsats enn deres balansert kosthold, mobilitet og regelmessige fysiske undersøkelser. En av de nye trendene er styrt tilpasningsopplæring (CVAC) under konjunkturtrykkendringer. Sai-fi-prosedyren utføres i en enkelt kapsel, hvor frisk luft tilføres, mens trykket og temperaturen endres konstant. Kroppets respons på disse dråpene ligner reaksjonen på intervall, sirkulær eller styrketrening: faktisk trener trening uten innsats. Tilhengere av CVAC hevder at opphold i en kapsel øker konsentrasjonen av sinn og utholdenhet i kroppen, stimulerer regenereringsprosesser. Ifølge Dan Holz, eieren av Beverly Hills Rejuvenation Center, som tilbyr denne tjenesten, er det nok å senke aldringsprosessen i en CVAC kapsel i 25 minutter hver dag. Enheten, som koster - 65 tusen dollar, angivelig bruker den første raketten i verden Novak Djokovic, er imidlertid dette faktum ikke nok for US Food and Drug Administration (FDA) å godkjenne bruken av CVAC.
Det er også "lokale" måter å takle alderen, spesielt for å støtte den regenerative funksjonen i huden. I tillegg til ulike anti-aging injeksjoner, er det nå mulig å skaffe seg en "annen hud" en stund - en usynlig film som påføres huden i et tynt lag, noe som gir det glatt og elastisitet: poser under øynene forsvinner, rynker glattes. Det som høres ut som science fiction er faktisk et resultat av forskning fra forskere fra Harvard og Massachusetts Institute of Technology. I mai-rapporten for naturmaterialer hevder forfatterne av prosjektet at den "andre huden" består av mye brukte og FDA-godkjente silikonpolymerer, og ingen av de 170 personer som deltok i pilotstudiene klaget over irritasjon eller allergisk reaksjon.
Rocks Anderson, en anerkjent dermatolog fra Harvard Medical School, som samarbeidet med utviklere av "andre hud", bioteknologer fra det Massachusetts-baserte Living Proof, hevder at de tok saken seriøst, sørget for at materialet var trygt, enkelt fordelt og holdt på hud, og viktigst, var helt usynlig. Filmen kan impregneres med solkremkrem og ikke være redd for at svette eller vann vil vaske produktet bort. Oppfinnerne av "andre hud" forventer også at i tillegg til estetiske formål kan den brukes til å behandle eksem, psoriasis, tørking og andre hudproblemer ved å legge til fuktighetsgivende og beroligende ingredienser. Imidlertid vil det ikke være mulig å være ung lenge i en teknologisk ny hud - en usynlig film varer ikke mer enn to dager.
← Usynlig kremfilm glatter rynker og beskytter mot skade.
Mens amerikanske forskere var på utkikk etter måter å eliminere de utvendige tegnene på aldring, hadde deres japanske kollegaer i 2014 implantert en retina som vokst fra kunstige (induserte) multifunksjonelle stamceller (ICS). Et år senere rapporterte det nå 72-årige emnet at hun hadde begynt å se mye bedre. Selvfølgelig er transplantering av et lag så tykt som en celle lettere enn å skape et "tredimensjonalt" komplekst organ. Men nå er eksperimenter på transplantasjon av nyre- og levervev som vokser fra omprogrammerte iSCs på gang, for eksempel ved CSU Applied Research Center (CIRA) i Kyoto-universitetet, ledet av nobelpristageren, professor Sinya Yamanaka, ved University of California og John Hopkins University (Baltimore, USA).
Russiske forskere bidro også til utviklingen av celleterapi. For eksempel utførte forskere fra Institutt for generell genetikk av det russiske vitenskapsakademiet, Det føderale vitenskapelige kliniske senter for fysisk-kjemisk medisin med deltagelse fra ansatte i Moskva-instituttet for fysikk og teknologi en sammenlignende analyse av embryonale stamceller, tre forskjellige typer vanlige (somatiske) celler avledet fra dem og tre typer omprogrammert stamme celler avledet fra somatisk. En detaljert studie av endringer i genaktivitet førte til konklusjonen at embryonale celler ligner på omprogrammerte og til opprettelse av en liste med 275 nøkkelgener hvis aktivitet gjør det mulig for en å korrekt presentere resultatene av omprogrammering.
Forskere har konkludert med at omprogrammeringsprosessen og typen foreldreceller (fra hud, urin eller noe annet materiale) ikke ga noen spesifikke spor i DNA. Denne erfaringen har vist at pasientens egne celler kan omprogrammeres til multifunksjonelle stamceller for videre medisinsk bruk, og embryonale celler er ikke lenger nødvendige. Dette er et viktig skritt mot dyrking av indre organer og til og med behandling av visse sykdommer, spesielt glioblastom - den vanligste og mest aggressive hjernesvulsten.
Kanskje i overskuelig fremtid vil vi kunne "forny" en person i deler ved å vokse organer fra induserte stamceller. Dette løser imidlertid ikke det grunnleggende problemet med celledød som følge av den naturlige mekanismen for aldring. For å redusere det, er det nødvendig med globale vitenskapelige metoder. Det er flere biologiske prosesser som fører til aldring og sykdommer forbundet med det. Blant slike faktorer er opphør av celledeling, akkumulering av skade i mitokondriell DNA, forkortelse av telomerer (endeseksjonene av kromosomer som utfører en beskyttende funksjon), amyloidavsetning i vev (forskjellige typer amyloidose er assosiert med Alzheimers sykdom og type 2 diabetes). I studier som tar sikte på å øke forventet levetid, kastes hovedstyrken bare for å forstyrre disse prosessene.
Vinteren begynte forskere i USA på storskalaforskning, sier de, av det mest lovende stoffet som bremser aldring og hypotetisk kan sette en stopper for Alzheimers og Parkinsons sykdommer. Metformin, utviklet for å øke mengden oksygen som kommer inn i cellene, var opprinnelig beregnet for personer med type 2 diabetes og er billig: for eksempel koster det ca 10 pence per dag for britiske pasienter. I fjor oppdaget forskere ved Cardiff University at pasienter med diabetes som tar Metformin, levde lengre enn folk uten diagnose, men ifølge statistikken måtte de første døde i gjennomsnitt åtte år tidligere.
Selv en delvis reduksjon i symptomene på aldring vil forbedre livskvaliteten for eldre mennesker betydelig.
Nå håper forskere å bevise at folk som tar Metformin, reduserer aldringsprosessen og stopper utviklingen av sykdommen. Tidligere ble tilsvarende resultater oppnådd i eksperimenter med dyr. Belgiske forskere fant at metformin i Caenorhabditis elegans roundworm øker forventet levealder og antall friske celler, og i laboratoriemus styrker det også beinene. Forskere mener at stoffet kan forlenge livet med i gjennomsnitt 50%, og øke det til 110-120 år. Det ser ut som science fiction, men i desember 2015 ga FDA et grønt lys for å teste stoffet for å se om den nylig oppdagede effekten spredte seg til mennesker. For å teste stoffet ble det planlagt å tiltrekke seg rundt tre tusen mennesker i alderen 70-80 år som har blitt diagnostisert med kreft, hjertesykdom eller demens, eller som har høy risiko for sin forekomst.
Gerondologist Professor Gordon Lithgow fra Baka Californian Institute of Aging, en av rådgiverne i testing av metformin, innrømmet at FDA-godkjenningen ikke var uten kamp: mange charlatans hadde dukket opp på markedet for anti-age teknologi. For rettferdighetens skyld må det sies at i nyhetsbulletiner om et emne er det noen ganger umulig å skille virkelige vitenskapelige fakta fra spekulasjoner. Ingen alvorlige utsagn mot metformin har blitt publisert enda.
← Vi blir drept ikke i alderdom, men av sykdommer forårsaket av slitasje i kroppen.
En annen klasse med rusmidler som kan senke aldringsprosessen er den såkalte senolitikken. Virkningen av disse stoffene er rettet mot cellene som har stoppet sin deling. Ved deres oppførsel, ligner disse cellene kreftceller, noe som betyr at de ifølge forskere kan behandles med anti-kreftmedisiner. En gruppe forskere fra ulike vitenskapelige institusjoner tok dasatinib, et antitumor terapi legemiddel (solgt under navnet Sprycel) og quercetin, en naturlig forbindelse som finnes i mange frukter, grønnsaker, blader og korn, og selges som kosttilskudd med antihistamin og antiinflammatoriske egenskaper (også ikke bekreftet av kliniske studier).
Eksperimenter på cellekulturer utført av en gruppe forskere fra ulike vitenskapelige institusjoner har vist at senolitikere selektivt forårsaker død av gamle celler og samtidig ikke har noen effekt på unge og sunne. Dasatinib i sammensetningen ødelegger aldringsceller - forløpene av fettceller og quercetin var mer effektive mot aldring av menneskelige endotelceller og beinmargestamceller fra mus.
Ifølge forskere gir kombinasjonen av dasatinib og quercetin en kraftig anti-aldringseffekt, og tester på laboratoriemus har vist at enda engangsadministrasjon forbedrer funksjonene i kardiovaskulærsystemet, øker utholdenhet og styrker beinvev. Forskere bemerker at mange mennesker må ta hensyn til mange faktorer før testing av senolithic, men i det hele tatt er de fulle av optimisme: narkotika må tas sjeldent, og til og med en delvis reduksjon i symptomene på aldring vil forbedre livskvaliteten for eldre mennesker betydelig.
Et annet skritt mot lang levetid ble tatt i september i fjor, da lederen av BioViva, 44 år gamle Elizabeth Parrish, var den første til å gjennomgå et kurs av anti-aging genterapi utviklet av sitt eget selskap. En del av kurset var rettet mot å forhindre tap av muskelmasse med alder, den andre - for å øke nivået av telomeraseproduksjon. Disse telomerer, som beskytter kromosomer mot slitasje, forkortes med hver celledeling. Til slutt mister ekstremt korte telomerer deres evne til å beskytte kromosomer, som følge av hvilken celle dysfunksjon oppstår og kroppens aldre.
Parrish kunngjorde begynnelsen av eksperimentet på Reddit, og oppfordret brukerne til å stille henne spørsmål av interesse. Merk at Parrish gjennomgikk et injeksjonsforløp i Colombia, stoffene ble ikke godkjent av FDA og hele eksperimentet var ikke uten kritisk tilbakemelding fra det vitenskapelige samfunn. Tidligere ble teknikken allerede testet på cellekulturer og laboratoriedyr, men det ble ikke testet på mennesker - Elizabeth ble "null" pasienten til sitt eget selskap.
← Den første til å gjennomgå BioViva gen anti-aging terapi kurset var grunnleggeren av dette selskapet.
Forfatterne av studien sier at de klarte å stoppe forkortelsen av telomerer og starte veksten. I mars i år vokste telomeren Parrish, som tidligere var om lag 6,71 Kb, til 7,33 Kb, og ble dermed "yngre" med 20 år. Forsøket fortsetter - forskerne planlegger å overvåke Elisabeths helse gjennom årene.
Det er vanskelig å si hvilket sted i alle disse historiene okkuperer interessene til bioteknologisponserte investeringsselskaper og farmasøytisk lobby. I hvert fall, hva biologer rundt om i verden gjør i laboratorier, søker det ennå ikke etter hemmeligheter for evig ungdom, men undersøker hvordan man kan øke forventet levealder, forbedre fysisk tilstand, bekjempe for tidlig aldring og andre alvorlige sykdommer, og derfor et godt oppdrag. Medisin utvikler seg ikke så sakte som det noen ganger virker, fordi en person er i stand til mye - og jo mer vi lever, desto mer vil vi kunne.
bilder: Cake78 (3D & foto) - stock.adobe.com, japolia -stock.adobe.com, Sergey Nivens - stock.adobe.com, Sergey Nivens -stock.adobe.com